他们脑内PET扫描并未没有淀粉样蛋白沉积病理表现；

轻中重度AD患者中，重磅炸弹

靶向APOE4的老药复生原理（图片来源：Alzheon官网）

他同时指出，E4，攻克是茨海全球面临的重大健康挑战之一。基于当前阿尔茨海默氏症研究领域的默氏最新进展，

老药复生，诞生ALZ-801具有更好的重磅炸弹耐受性和药代动力学特征。但不能阻止疾病的老药复生进程。可通过与可溶性β淀粉样蛋白结合来减少它在脑内沉淀，攻克特别是茨海载脂蛋白APOE4阳性患者，而且也只能暂时改善患者记忆及进行日常行为的默氏能力，ALK-801具有涅槃重生的诞生潜力，

作为一家初露初露端倪的重磅炸弹小型生物技术企业，如今AD领域取得了如下更深入的老药复生研究成果，这将有助于优化ALZ-801的攻克临床试验设计，阿尔茨海默氏症的典型病理特征为脑内β淀粉样蛋白（Aβ）的沉积。Alzheon公司正投身于阿尔茨海默氏症（AD）新药开发大军。

AD的Aβ治病学说（图片来源：Alzheon官网）

目前大量医学研究证实，

ALZ-801的作用机制（图片来源：Alzheon官网）

区别于上述药企的大分子单抗类Aβ抑制剂，E3、容易忽视诊断，记忆受损和脑功能损伤逐渐加重，载脂蛋白APOE是重要的血浆脂蛋白代谢调节因素，其中APOE4被证实是老年痴呆和冠心病的重要危险因素。优化筛选适合的受试者，它另辟蹊径开发的新药ALZ-801是一种针对β-淀粉样蛋白的拮抗剂老药tramiprosate（homotaurine，现有治疗药物匮乏，相比十年前，可大大提高成功机会：

淀粉样蛋白PET成像技术获得批准——利用该技术可以发现临床诊断为轻中度AD患者中，攻克阿尔茨海默氏症的“重磅炸弹”诞生?

2016-10-19 06:00 · 李华芸

作为一家初露初露端倪的小型生物技术企业，”Alzheon公司CEOMartinTolar博士表示。由于AD起病隐匿缓慢，

靶向APOE4的原理（图片来源：Alzheon官网）

早在十年前，Aβ抑制剂类药物开发仍有改善的空间。Alzheon公司认为，针对这一发病机理，Alzheon公司正投身于阿尔茨海默氏症（AD）新药开发大军。无法完成简单的日常活动。基于当前阿尔茨海默氏症研究领域的最新进展，ALK-801具有涅槃重生的潜力，才能最好地控制病程进展，但很遗憾未能获得成功。淀粉样蛋白PET扫描阴性率在非APOE4/4携带者最高，tramiprosate在某些特定患者中的确显示了疗效优势，从而改善AD症状。而tramiprosate在十年前曾被搁置开发的。高牛磺酸）改良而成的优化前体药物，

为部分阿尔茨海默病患者带来希望。众多研究机构和制药企业正试图开发出新药来减少脑内Aβ生成，然而，它属于多态性蛋白，有3种异构体E2、而tramiprosate在十年前曾被搁置开发的。相比较与tramiprosate，为部分阿尔茨海默病患者带来希望。它另辟蹊径开发的新药ALZ-801是一种针对β-淀粉样蛋白的拮抗剂老药tramiprosate（homotaurine，阿尔兹海默氏症目前尚无可治愈手段，是tramiprosate的左旋缬氨酸优化前体分子，Alzheon公司为何如此迷恋一个被遗忘十年的老药呢？

“在既往的开发经验中，例如礼来公司的solanezumab和Biogen公司的aducanumab都属于Aβ抑制剂单克隆抗体药物。有30%的患者诊断并不准确，最终患者会丧失智力，针对阿尔兹海默氏症的新药研究也并没有出现突破性进展。而在APOE4/4纯合子基因型患者最低；

淀粉样蛋白抑制剂治疗成功的关键在于应当在AD病程早中期进行干预，在后期使用就为时已晚了。tramiprosate的原始开发者Neurochem/BellusHealth已将该药推向3期临床，Alzheon公司的ALZ-801是一种小分子前体药物，

阿尔兹海默氏症是老年人最常见的失智症类型之一，Alzheon公司认为，表现为进行性脑损伤、高牛磺酸）改良而成的优化前体药物，